产品名称：Ac-DWFKAFYDKVAEKFKEAF-NH2的生物学功能与作用机制

生物学功能与作用机制

调节脂质代谢

促进胆固醇逆向转运（RCT）：

D-4F通过激活ATP结合盒转运蛋白A1（ABCA1）和G1（ABCG1），增强高密度脂蛋白（HDL）介导的巨噬细胞胆固醇外流，减少泡沫细胞形成，抑制动脉粥样硬化进展。

临床前研究：在动脉粥样硬化模型中，D-4F的抗斑块效果与ApoA-I相当，但稳定性更优。

改善HDL功能：

D-4F可优先结合氧化脂质，修复HDL的抗*和抗氧化功能，抑制内皮细胞损伤。

抗*与抗纤维化

抑制炎症反应：

巨噬细胞调控：D-4F通过抑制核因子-κB（NF-κB）信号通路，减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子释放。

氧化应激缓解：降低活性氧（ROS）水平，减轻炎症对组织的损伤。

抗纤维化作用：

尘肺模型：D-4F可抑制巨噬细胞向促纤维化的M2型转化，降低转化生长因子-β1（TGF-β1）表达，减少胶原沉积。

肺纤维化治疗：在小鼠矽肺模型中，腹腔注射D-4F可使肺纤维化程度降低40%，且无明显毒性。

改善血管内皮功能

促进一氧化氮（NO）释放：D-4F可增强血管内皮细胞NO合成，改善血管舒张功能。

抑制内皮素-1（ET-1）分泌：调节血管张力，预防血管收缩和血小板聚集。

减少炎症细胞黏附：抑制单核细胞与内皮细胞的黏附，保护血管内皮完整性。

神经保护作用

脑卒中治疗：D-4F可上调ABCA1表达，促进脑白质重塑，改善卒中后神经功能恢复。

脊髓损伤修复：清除髓鞘碎片，减轻慢性炎症，促进神经功能恢复。

抗*瘤潜力

抑制癌细胞增殖：在卵巢癌等模型中，D-4F表现出抑制肿瘤细胞增殖的作用，可能与调节肿瘤细胞代谢、诱导凋亡及影响肿瘤微环境相关。

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