我们利用一种改良的基因表达系统检测了udp -糖水解酶（USH）是否可以通过其过度生产来**大肠杆菌细胞的生长。

在pUSH20质粒中，ushA基因在pET20b的pelB前导序列缺失后，将其置于pET20b的pelB前导序列的下游，相邻的下游区域编码酶的n端15个氨基酸残基。

通过pUSH20转化大肠杆菌BL21（DE3）pLysE的能力证明了修饰后的ushA基因产物的细胞毒效应，其中T7启动子引导的ushA基因表达被****。

携带pUSH20的BL21（DE3）pLysE菌株在Luria-Bertani培养液中正常生长，但在加入IPTG后被裂解，USH活性随之升高。

IPTG-dependent海拔的招待活动符合修改ushA基因的功能表现在BL21 （DE3） pLysE细胞,是伴随着**高分子合成使用N-acetylglucosamine作为前体除了UDP-N-acetylglucosamine水平下降。

这种生长**没有观察到的情况下，通过增加原始的ushA基因拷贝数的酶的过度生产。

这些结果表明，当USH产生过多时，可以诱导细胞裂解，导致细胞内核苷酸糖的水解加速。

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