利用Mof过表达和基于H4K16ac的染色质免疫沉淀序列(ChIP-seq)，研究Mof对α-细胞转录因子的影响及其机制。然后将mg149分别应用于α-TC1-6细胞系、野生型、db/db和饮食诱导肥胖(DIO)小鼠，观察Mof在体内外**作用的影响。在体外，western blotting和TUNEL染色检测α-细胞凋亡和功能。在体内检测葡萄糖耐量、激素水平、胰岛数量、α-细胞比值以及胰高血糖素与PC1/3或PC2的共染色。

Mof激活了α细胞特异性转录网络。ChIP-seq结果表明，H4K16ac靶向调控α-细胞分化和功能的关键基因。体外**Mof活性可导致α细胞功能受损和凋亡增强。在体内，它有助于改善T2DM小鼠的葡萄糖不耐受和胰岛功能障碍，其特点是空腹胰高血糖素降低，激发后胰岛素水平升高。

Mof通过乙酰化H4K16ac和H4K16ac结合到Pax6和Foxa2启动子来调节α-细胞的分化和功能。Mof**可能是T2DM潜在的干预靶点，导致α-细胞比值降低，而pc1 /3阳性α-细胞增加。

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