图一、DTIG的分子自组装、转变及**机制

（a）分步组装过程和酸性环境诱导DTIG的重组过程。

（b）DTIG的**传递和**细胞摄取。

（c）DTIG的细胞内转移、溶酶体逃逸和激光促进**释放过程。

（d）光热（PT）作用引起的**渗透。

图二、DTIG的表征和自组装机制

（a）DTIG的TEM图像。

（b）DTIG的AFM图像。

（c）DOX，TA，ICG，DT和DTIG的红外光谱。

（d）DT的组装机制，包括 π−π作用和电子相互作用。

（e）DOX、TA、ICG、DT和DTIG的荧光光谱。

（f）DOX，TA，ICG，DT和DTIG的紫外光谱。

（g）DTIG的组装机制。

（h）DT和DTIG的带隙分析。

（i）利用Amber软件对DOX分子、TA和ICG的组装模拟。

图三、DTIG的质子触发转变机制

（a）DTIG在不同环境中的尺寸变化。插图为不同DTIG照片。

（b）rDTIG和DTIG在pH 6.5和pH 4.5 PBS中的TEM图像。

（c）rDTIG和DTIG在pH 6.5和pH 4.5 PBS中的AFM图像。

（d）DTIG、DT、DOX、TA和ICG在pH 6.5 PBS中的紫外光谱。

（e）DTIG、DT、DOX、TA和ICG在pH 4.5 PBS中的紫外光谱。

（f）DTIG和DTIG-pH 4.5的XRD谱图。

（g）DTIG在pH 4.5 PBS（DTIG-pH4.5）和rDTIG中的紫外光谱。

（h）DTIG处理MCF7细胞0.5、1.5和4h后的TEM图像。

（i）在有无激光照射（808nm，1.6w cm^-2，5min）条件下，不同pH值PBS中DTIG的DOX释放。

（j）在有无激光照射（808nm，1.6w cm^-2，5min）条件下，不同pH值PBS中DTIG的ICG释放。

（k）在有无激光照射（808nm，1.6w cm^-2，5min）条件下，rDTIG的DOX释放。

（l）在有无激光照射（808nm，1.6w cm^-2，5min）条件下，rDTIG的ICG释放。

（m）在有无激光照射（808nm，1.6w cm^-2，5min）条件下，DTIG在MCF7细胞中的**释放。

图四、DTIG的细胞摄取、细胞毒性、溶酶体逃逸和**穿透实验

（a）不同pH下DTIG和LIBOd的细胞摄取。

（b）DTIG在MCF7细胞中的溶酶体逃逸行为。

（c）DTIG+激光的细胞毒性。

（d）CompuSyn分析得到的DOX与ICG+激光联合**的CI图。

（e）用MTS观察DOX、DTIG和DTIG+激光的穿透效应。

（f）用DTIG、DTIG+激光和LIBOd**24小时的小鼠**的CLSM，CD31（绿色）标记**血管部位。

图五、DTIG的体内**分布、药代动力学和抗**作用

（a）MCF7荷瘤小鼠静脉注射DTIG和游离ICG后6、24、48h的体内荧光成像。

（b）DTIG和DOX的**浓度-时间曲线。

（c）不同实验组的MCF7**生长曲线。

（d）**过程中各组**生长速度。

（e）MCF7荷瘤小鼠**剥脱的组织病理学检测。

（f）用TUNEL法检测MCF7荷瘤小鼠的**。

（g）Ki67法检测MCF7荷瘤小鼠**。