**的光动力**是利用基于各种过渡金属制备的光敏剂在光照下，耗竭线粒体中NADH从而破坏线粒体氧化还原电子传递链，进而引起氧化应激和细胞凋亡。然而在光动力**中，缺氧性**是令医生们**头疼的一种**，因为一般的光敏剂的电子转移都需要氧气的参与，使得这些光敏剂对缺氧性**细胞（hypoxic cancer cells）失去效果。除此之外，细胞内抗氧化系统解毒、诱导应激反应基因和P-糖蛋白介导**外排都会使**细胞产生抗药性，使得新型光敏剂的开发变得尤为重要。

      开发了一种新型的铱（III）光敏剂，在正常含氧和缺氧性**细胞中均具有良好的活性。化合物1结构如图所示，由一个C,N双齿配体（pq）和一个N,N,N三齿配体（ttpy）组成，Cl与C成反式，在特定波长光激发下，电子由pq配体激发到ttpy的π反键轨道**形成三重态激发态。验证了化合物1在有机溶剂、磷酸缓冲液以及血清中均具有良好的光/暗稳定性，随后通过循环电势法测得激发态的1具有高达1.22V的氧化电势（参比电极为甘汞电极），通过密度泛函分析验证了1与基态相比氧化还原的电子行为差异很大，说明1是一种强的激发态氧化剂。

在体外正常含氧量条件下测试了1对NADH的氧化，光照条件下，1在重水/氘代甲醇体系以及磷酸缓冲液体系中，均能快速消耗NADH（30 min，95% NADH consumed）并生成过氧化氢（由过氧化物试纸监测），随后在体系中加入自由基捕获剂CYPMPO可以检测到CYPMPO-NAD，证明了1对NADH的氧化经历了单电子转移，通过密度泛函分析，他们计算出电子转移是通过NADH与1*中的pq或ttpy配体的π-π相互作用实现的。若在氮气氛围下，由于没有终端电子受体，光反应不能发生。线粒体中的细胞色素C（cyt c）可以作为电子受体[cyt c (Fe2+/Fe3+)]，在不含氧且加入cyt c的条件下，1可以在光照下顺利氧化NADH。

   在完成细胞外实验之后，又测试了化合物1对一系列**细胞和几种正常细胞（MRC-5, LO2）的杀伤效果。在无光条件下，无论是含氧还是缺氧，1对所有细胞均只有低毒性，而在光照条件下，无论含氧还是缺氧，1的细胞毒性均大大增加，具有较高的光细胞毒指数（dark IC50/lightIC50），在缺氧条件下，临床前药5-ALA无效的几种**细胞[NCI-H460 (lung),HeLa (cervix), Hep G2 (liver), SGC-7901 (gastric)]，均受到1的**，而且这种**效果不受ROS捕获剂的影响。在A549实体瘤模型中，1也表现出良好的光细胞毒指（dark/light:12.6/1.3μM），而同样的缺氧条件下，5-ALA和顺铂几乎没有光毒性。

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