拓扑缺陷对自由碱H2Pc和两种3d金属衍生物（CuPc和ZnPc）结合强度、几何形状和电子参数的影响，以及厌氧培养条件和各种代谢**剂对35s蛋白多糖合成、UDP 糖池、在原代培养的蜂群软骨肉瘤软骨细胞第1天进行ATP池的研究。

（i） _在氮气氛下孵育6小时不影响35s -蛋白多糖的合成或UDP-glucuronate、其他UDP 糖或ATP的池大小。用5 mM叠氮化钠孵育后，蛋白多糖的合成在前30分钟减少了40％，但在随后的90分钟内没有进一步的变化。叠氮处理不影响UDP-Glucuronate、其他udp -糖池和ATP水平。结果表明，在这些细胞中，蛋白质多糖的合成及其能量需求完全可以由厌氧代谢来支持。

（ii）碘乙酸钠以浓度依赖的方式**35s -蛋白多糖的合成、UDP 糖的生成和核苷酸三磷酸库。一个比;30分钟后ATP池减少70％，表明糖酵解是碘乙酸盐的主要目标。10 - 4 M碘乙酸处理3小时后，乳酸产量被**40％。

（iii）谷氨酰胺剥夺使udp - n -乙酰氨基己糖池收缩60％，****35s蛋白多糖和3h蛋白的合成。与此同时，UDP-glucose池扩大到200％，而UDP-glucuronate池不变。udp - n -乙酰己糖和udp -己糖池的总和保持不变。将谷氨酰胺恢复到以前耗尽的培养物会导致udp - n -乙酰己糖池过度扩张和udp -己糖池过度收缩，然后两者都调整到正常水平。udp -木糖池很小。在谷氨酰胺剥夺诱导的蛋白多糖合成**过程中，未观察到蛋白多糖合成增加。

（iv） 6-重氮-5-氧-l-正亮氨酸（DON），谷氨酰胺类似物和氨基转移酶**剂，诱导了udp -n -乙酰氨基己糖池的进一步收缩和蛋白多糖合成的进一步减少。因此，培养物在外源谷氨酰胺剥夺过程中使用内源谷氨酰胺。DON莫名其妙地刺激了UDP-glucuronate库扩大180％，无论是否存在谷氨酰胺。

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