利什曼病是一组由利什曼原虫属原虫引起的热带和亚热带疾病，其严重程度从自愈的皮肤损伤到致命的内脏感染。利什曼原虫合成广泛的细胞表面和分泌糖缀合物，在感染中发挥重要作用。这些糖缀合物在promastigote中特别丰富，已知对昆虫中肠感染的建立和对哺乳动物宿主的**传播至关重要。

由于它们富含半乳糖，它们的生物合成需要充足的udp -半乳糖供应。这种核苷酸-糖来自于udp -葡萄糖的异丙基化，但也来自于未被描述的半乳糖挽救途径。在本研究中，我们评估了利什曼原虫新鉴定的udp -糖焦磷酸化酶(USP)在udp -半乳糖生物合成中的作用。由于USP编码基因的缺失，L. major失去了由半乳糖-1-磷酸合成udp -半乳糖的能力，但其将葡萄糖-1-磷酸转化为UDP-glucose的能力得以完全维持。

因此，USP在udp -半乳糖的激活中发挥作用，但对udp -葡萄糖的从头合成没有**作用。结果表明，在标准生长条件下，USP在糖缀合生物合成中是不可用的。然而，在一个从头合成udp -半乳糖严重受损的突变体中(由于缺乏udp -葡萄糖焦磷酸化酶)，添加细胞外半乳糖增加了细胞表面脂磷酸聚糖的生物合成。

因此，在限制条件下，例如利什曼原虫在其自然栖息地遇到的条件下，USP回收半乳糖可能在udp -半乳糖池的生物合成中发挥重要作用。我们假设USP从昆虫中肠内的血液中回收半乳糖，用于合成前毛体多糖萼，从而有助于成功感染载体。

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